El virus de la varicela-zoster (VVZ) ocasiona dos enfermedades clínicamente diferentes. La primera es la varicela, la infección primaria, una enfermedad muy contagiosa y que ocasiona un exantema vesicular generalizado. La segunda, la recidiva, es el herpes zoster, una enfermedad eruptiva localizada con distribución dermatomérica.
El virus de la varicela zóster es miembro de la familia Herpesviridae.
El virus de la varicela zóster es miembro de la familia Herpesviridae.
Su cápside tiene simetría icosapentaédrica y su genoma contiene ADN de doble cadena.
El ADN contiene 120.000 pares de bases y codifica unas 75 proteínas.
Es un virus con envoltura lipídica con espículas de glucoproteinas. Su tamaño es de 150-200 nm
Cuando se produce la reactivación del Virus Varicela Zoster , que permanece latente en los ganglios sensitivos tras haber padecido la varicela (infección primaria) -pueden pasar años tras la primoinfección-, aparece una erupción dérmica vesicular de distribución en dermatoma cutáneo (con o sin dolor neuropático) denominada Herpes Zoster -enfermedad autolimitada-. El nombre culebrilla sirve para describir popularmente esta infección dado que la diseminación de las lesiones tienen un aspecto reptante.
El herpes zoster ótico, o síndrome de Ramsay-Hunt, está causado por la reactivación del virus varicela zoster en el ganglio geniculado durante un período de disminución de la inmunidad celular y, por tanto, puede afectar a todos los elementos nerviosos que lo atraviesan o que se localizan en las proximidades. Es un cuadro que requiere ser tratado incialmente en el hospital. Puede dejar secuelas importantes como una parálisis facial severa o una neuralgia post-herpética, o bien evolucionar a una encefalitis herpética -sobretodo en inmunodeprimidos-. El herpes zoster no puede ser contagiado a otra persona - existe literatura médica en la que se comenta la posibilidad de contagio de varicela por contacto con el contenido de las vesículas-.
El diagnóstico es clínico. Se caracteriza por la aparición de lesiones herpéticas inicialmente papulosas y luego vesiculosas en la membrana timpánica, conducto auditivo externo, pabellón auditivo y orofaringe asociadas a hipoacusia, acufeno, vértigo laberíntico y parálisis facial de tipo periférico en el lado afectado. Esperanza en el momento de la derivación no presentaba parálisis facial asociada pero la desarrolló hasta un grado 3 y, posteriormente, 4 de House - hay que recordar que la parálisis facial es más severa y de peor pronóstico de recuperación que la parálisis de Bell-. Se recuperan tan solo el 20% de las severas. Si aparece la parálisis posteriormente a la aparición de las vesículas tiende a recuperarse más favorablemente. Esperanza en el período de 2 semanas recuperó por completo la parálisis facial, persistiendo cierto desequilibrio a la marcha probablemente secundario a un vértigo laberíntico.
Como se ha comentado anteriormente, el herpes zoster ótico debe ser tratado intrahospitalariamente al menos en sus fases iniciales. A diferencia de otras localizaciones no se tiene en cuenta ni la edad ni el estado de inmunidad ni otros factores de riesgo para el uso de tratamiento antiviral -esta regla sirve también para la localización oftálmica-. Todos los casos de afectación ótica se tratan con antivirales sistémicos.
Existen datos que apoyan el uso de aciclovir intravenoso a 5 mg/kg/día u oral, 800 mg, 5 dosis al día -existen otras pautas de tratamiento que no comentaremos-. Existe una controversia sobre el uso de corticoides; parecen disminuir la intensidad de la neuralgia postherpética y el vértigo, pero es posible que aumente la incidencia de encefalitis herpética. Es esencial instruir al paciente en el cuidado del ojo del lado paralizado mediante el uso de lágrimas artificiales, pomadas epitelizantes y oclusión nocturna del mismo. Las lesiones cutáneas en fase aguda pueden beneficiarse de fomentos secantes como la solución de Burow.
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