Un abdomen duro y distendido

Josefa es una paciente de 67 años de edad, diabética, hipertensa y recientemente - 10 días- intervenida quirúrgicamente de una neoplasia de colon. Nos avisan para que acudamos a valorarla a su domicilio por un cuadro clínico de 48 horas de evolución  caracterizado por fiebre de 39ºC, escalofríos, dolor abdominal y mal estar general. A la exploración física destaca una TA 100/65 mmHg, una frecuencia cardíaca de 105 lpm y una temperatura axilar de 38.2º C. Tiene mal aspecto, esta pálida, sudorosa y en la exploración abdominal destaca un abdomen distendido en ausencia de ruidos hidroáreos y dolor a la palpación profunda en hipocondrio derecho. Se remite al hospital e ingresa en el servicio de cirugía general. En urgencias del hospital se solicitan algunas exploraciones complementarias, entre ellas la siguiente radiografía de abdomen:

Aunque no dispongas del resto de exploraciones complementarias,¿ te atreves a emitir un juicio clínico? . ¿Cómo interpretas la radiografía de abdomen?

El síndrome de Brugada

En un electrocardiograma, el bloqueo de rama derecha y la elevación persistente del segmento ST en derivaciones precordiales derechas debe hacernos sospechar un Síndrome de Brugada. 

El síndrome de Brugada, descrito por primera vez en 1992, se caracteriza por un patrón electrocardiográfico característico en precordiales derechas y la predisposición a presentar arritmias ventriculares y muerte súbita.

Este síndrome se incluye entre las canalopatías, trastornos eléctricos primarios que característicamente no asocian cardiopatía estructural concomitante.

Se describen tres patrones ECG distintos: 

a) patrón tipo I, caracterizado por una elevación descendente del segmento ST ≥ 2 mm en más de una derivación precordial derecha (V1-V3), seguida de ondas T negativas.

b) patrón tipo II, caracterizado por elevación del segmento ST ≥ 2 mm en precordiales derechas seguida de

ondas T positivas o isobifásicas, lo que confiere al electrocardiograma un aspecto de silla de montar.

c) patrón tipo III, definido como cualquiera de los dos anteriores si la elevación del segmento ST es ≤ 1 mm. 

Aunque los tres patrones pueden observarse en el síndrome de Brugada, incluso en el mismo paciente en momentos diferentes, sólo el tipo I se considera diagnóstico de la enfermedad.

El síndrome de Brugada se incluye entre lo que se conoce como canalopatías, esto es, enfermedades

producidas por alteraciones de los canales iónicos transmembrana que participan en el potencial de acción celular, cuya consecuencia es la predisposición a la aparición de arritmias.

Los pacientes con síndrome de Brugada permanecen en su mayoría asintomáticos. No obstante, se ha descrito que un 17-42% de ellos presentan síncope o MS como consecuencia de una arritmia ventricular en algún momento de su vida. La edad de presentación de los síntomas, especialmente de MS, se sitúa alrededor de la cuarta década de la vida y es más prevalente en varones que en mujeres.

Las arritmias en el síndrome de Brugada (y, por lo tanto, los síntomas) aparecen típicamente en situaciones de predominio vagal, como el reposo o incluso durante el descanso nocturno. 

El DAI es el único tratamiento de eficacia realmente demostrada en el síndrome de Brugada, por lo que al detectar un electrocardiograma con el patrón típico debe ser derivado a un servicio de cardiologia para estudio.  En general, se recomienda implantación de DAI a todos los pacientes que ya hayan sufrido síntomas y a los pacientes asintomáticos en quienes el EEF induzca arritmias ventriculares, especialmente si presentan patrón ECG tipo I de forma espontánea. En los pacientes asintomáticos, sin historia familiar de MS y cuyo patrón ECG tipo I sólo se documente tras la administración de fármacos bloqueadores del sodio, se recomienda realizar seguimiento periódico sin necesidad de EEF para su estratificación.

os dejamos este enlace con un video que vale la pena

DOCUMENTOS TV MUERTE SUBITA

Un informe de National Geographic difundió hace unos años, en Singapur entre 1982 y 1990 , la muerte de manera inexplicable de 235 trabajadores que provenían del noreste de Tailandia. Sus compañeros coincidieron en relatar que los fallecidos descansaban cuando empezaron a respirar con dificultad, emitir jadeos y mantener los puños cerrados. Ninguno había manifestado algún malestar con anterioridad. Su edad promedio era 33 años.

La medicina bautizó con el nombre de “síndrome de muerte súbita nocturna” (SUNDS) a estos episodios que desde muchas décadas atrás atemorizan a los hombres de varias comunidades asiáticas. En Tailandia llevan el nombre de Lai Tai (dormir y morir); en Laos,Dab tsog (espíritu de las pesadillas que oprime); en Filipinas, Bangungot (levantarse y lamentarse en el sueño); y en Japón, Pokkuri (muerte inesperada durante la noche).

En algunas aldeas de la provincia de Nakhon Phanom se piensa que la “viuda negra” es la que se lleva a los hombres y por tanto, que es la responsable de las cientos de muertes que enlutan a las familias desde hace décadas.

Es más, algunas personas que sobrevivieron al SUNDS aseguran que vieron al mortal espíritu en sueños. Allí, la “mujer”, según relatan, les pedía que la acompañen y si se negaban, a la fuerza las atraía hacia ella. Desde que esta versión se apoderó de los aldeanos hace más de 70 años, los varones empezaron a dormir llevando puestas falsas y blusas y con las uñas y labios pintados, es decir, disfrazados para engañar a la “viuda negra”, que visita las comunidades en busca de compañía masculina, de acuerdo al mito.

fuentes: www. brugada.org, national geographic

Un electrocardiograma "raro"

Magenda, es un varón de 42 años de edad, natural de la India, sin antecedentes familiares ni personales de interés, asintomático,  al que detectamos en la consulta una TA clínica de 152/78 mmHg y  le solicitamos una TTTA (triple toma de tensión arterial) en la consulta de enfermería, un ECG (electrocardiograma) y una analítica de sangre y orina - que posteriormente resultó anodina-.

La enfermera nos comunica que presenta una TTTA de 145/79 mmHg y,  preocupada, nos enseña el ECG: 

Realizamos el diagnóstico de HTA grado 1 sin sospecha de lesión de órgano diana ni enfermedad clínica asociada , le recomendamos tratamiento no farmacológico con modificación de los estilos de vida y control a los 6 meses. Además aprovechamos para remitir al servicio de cardiología dado que el ECG no nos gustó.

¿Te parece correcto derivar al paciente al servicio de cardiología si se encuentra asintomático? ¿Por qué?

El fenotipo agudizador con bronquitis crónica en la EPOC

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) se caracteriza esencialmente por una limitación crónica al flujo aéreo poco reversible y asociada principalmente al humo de tabaco. 

La EPOC es una enfermedad muy heterogénea, y por ello no es posible categorizarla utilizando solo el EV1. La denominación de fenotipo se utiliza para referirse a formas clínicas de los pacientes con EPOC. Un grupo de expertos internacional ha definido fenotipo de la EPOC como «aquellos atributos de la enfermedad que solos o combinados describen las diferencias entre individuos con EPOC en relación a parámetros que tienen significado clínico (síntomas, agudizaciones, respuesta al tratamiento, velocidad de progresión de la enfermedad, o muerte)». Por tanto, el fenotipo debería ser capaz de clasificar a los pacientes en subgrupos con valor pronóstico y que permitan determinar la terapia más adecuada para lograr mejores resultados clínicos. Existen diferentes guías para el abordaje del paciente con EPOC (GOLD, GesEpoc, etc).

La guía GesEPOC propone 4 fenotipos que determinan un tratamiento diferenciado: 1: no agudizador, con enfisema o bronquitis crónica; 2: mixto EPOC-asma; 3: agudizador con enfisema, y 4:agudizador con bronquitis crónica.

En nuestro caso clínico, hemos intentado aplicar los algoritmos diagnóstico-terapéuticos que propone GesEpoc.

Según GesEpoc, Juan, presenta una EPOC fenotipo agudizador con bronquitis crónica (D) dado que la bronquitis crónica es el síntoma predominante y presenta 2 agudizaciones moderadas al año separadas al menos 4 semanas desde la resolución de la previa y que precisan tratamiento con corticoides sistémicos y antibióticos.

GesEPOC propone una clasificación de gravedad en 5 niveles, cuyo determinante principal de gravedad es el índice BODE. . En ausencia de información sobre la distancia recorrida en la prueba de los 6 min marcha, GesEPOC recomienda utilizar el índice BODEx como una alternativa, únicamente para los niveles I y II (EPOC leve o moderada). Según el índice BODEx nuestro paciente presenta un estadio II de gravedad (moderada).

Nos proponen que la elección del tratamiento debe basarse en el fenotipo clínico del paciente, y la intensidad del mismo se determinará por el nivel de gravedad multidimensional. Los objetivos generales del tratamiento de la EPOC se resumen en 3: reducir los síntomas crónicos de la enfermedad, disminuir la frecuencia y gravedad de las agudizaciones y mejorar el pronóstico.

La base del tratamiento de la EPOC estable son los broncodilatadores de larga duración (BDLD). Los fármacos que se deben añadir a BDLD dependerán del fenotipo del paciente.

En el caso del tratamiento de la EPOC D (fenotipo agudizador con bronquitis crónica) el primer escalón de tratamiento en nivel de gravedad I serán los BDLD, por su capacidad de reducir las agudizaciones. En el nivel de gravedad II se recomienda una terapia doble con 2 BDLD, o con un BDLD más un antiinflamatorio, sea un CI o roflumilast. A nuestro paciente, además del tratamiento con LABA (b2 de larga duración)  se podría añadir un LAMA (anticolinérgico de larga duración) o bien asociar al LABA un CI (corticosteroide  inhalado) o IPEA (inhibidores de la fosfodiesterasa 4). En nuestro caso decidimos asociar al tratamiento con LABA, un CI.

consulta los diferentes fenotipos y tratamientos de la EPOC según GesEpoc en este enlace

fuente: gesepoc

Pero si tampoco fumo tanto

Juan es un varón de 70 años de edad, fumador activo de 50 paq / año, hipertenso, diabético, obeso con IMC 32, con clínica de tos y expectoración matutina varios meses al año durante más de 10 años, que consulta por empeoramiento de su disnea. Refiere incapacidad para mantener el paso por terreno llano con personas de su edad. Habitualmente presenta dos exacerbaciones respiratorias al año tratadas en Atención Primaria con corticosteroides y antibióticos orales pero nunca ha precisado ingresos hospitalarios. No cumple correctamente el tratamiento pautado con broncodilatadores de larga duración. Disponemos de una radiografía de tórax normal y de una Espirometría con PBD que informa de una alteración ventilatoria obstructiva de intensidad moderada con mejoría clínicamente significativa en FEV1 tras la administración de broncodilatador (FEV1 60).

Con la información disponible, ¿qué diagnóstico te atreves a realizar teniendo en cuenta GesEpoc?

¿Qué gravedad tiene nuestro paciente?

¿Qué tratamiento le ofrecerías?

Hemos encontrado este vídeo que parece ser interesante para entender un Electrocardiograma

La artropatía de Charcot

La primera descripción de la neuroartropatía de Charcot, en 1703, se debe a William Musgrave, quien en sus publicaciones describió la artritis neuropática secundaria a enfermedades venéreas. Posteriormente, Jean Marie Charcot (1825-1893) describió cambios articulares en pacientes con neuropatía secundaria a tabes dorsal como consecuencia de sífilis terciaria. Con la disminución de los casos de tabes dorsal y el aumento de diabetes en la población general, ésta pasó a ser la causa más frecuente de artropatía neuropática.

La neuroartropatía de Charcot es una forma crónica de artropatía degenerativa asociada a la pérdida de sensibilidad dolorosa, térmica o propioceptiva.

Puede presentarse en pacientes con diabetes, tabes dorsal o siringomielia, entre otras entidades; la diabetes es la causa más frecuente en la actualidad. 

La patogenia no está muy clara. En un diabético mal controlado se podrían unir varios factores: una neuropatía sensorial con pérdida de la sensibilidad, una neuropatía motora con un desequilibrio muscular y una neuropatía autonómica con osteopenia, que desarrollan un pie insensible, donde los microtraumatismos continuos desarrollan una inestabilidad de la articulación, con microfracturas, fragmentación y esclerosis subcondral, características de la articulación de Charcot. 

La neuroartropatía de Charcot se presenta inicialmente de forma aguda y caracterizada por signos inflamatorios en la articulación del pie afecta. Generalmente pasa inadvertidao no se identifica correctamente.

La mayor dificultad de diagnóstico es que con frecuencia se confunde con infección y se trata como tal, lo que retrasa el diagnóstico y tratamiento adecuados. Entidades como osteomielitis, celulitis, distrofia simpaticorrefleja, artritis séptica, osteoartritis o gota, entre otras, son parte del diagnóstico diferencial ya que causan cambios articulares parecidos a la osteoartropatía neuropática diabética. La sospecha clínica debe establecerse en el paciente diabético de larga evolución con hinchazón y edema unilateral del pie, ausencia o levedad del dolor y deformidad e inestabilidad de la articulación. 

El estudio radiológico es valioso para apoyar nuestra sospecha clínica, pero en la fase aguda puede
ser normal. Los cambios óseos asociados a la neuropatía se clasifican radiográficamente en atróficos e hipertróficos. La forma atrófica se caracteriza por el aumento de densidad de las partes blandas y leves líneas de fractura o gran resorción ósea; la forma hipertrófica se caracteriza por fragmentación, destrucción articular, dislocaciones óseas, osteófitos de gran tamaño y fracturas. La radiografía simple es útil cuando la enfermedad está avanzada. La gammagrafía ósea, la TC y la RN5 ayudan a diferenciar la neuroartropatía de otras enfermedades, como la osteomielitis. 

El tratamiento con inmovilización y descarga de la articulación es lo más importante. El pamidronato parece tener un claro efecto sustancial sobre los síntomas en la fase aguda de la enfermedad, por encima del tratamiento conservador, aunque son necesarios más estudios para dilucidar el papel de los bifosfonatos en el tratamiento de la neuroartropatía. La cirugía no ofrece muchas ventajas, y la artrodesis de articulaciones inestables es la cirugía que más se indica.

En conclusión, la neuroartropatía de Charcot es una enfermedad con gran dificultad diagnóstica, ya que no hay criterios definitivos ni pruebas que confirmen su diagnóstico, por lo que, ante la presencia de inflamación y edema del pie en un paciente diabético con neuropatía sensitivomotora en extremidades inferiores, se debe pensar en la posibilidad de neuroartropatía de Charcot.

fuente: elsevier

¿Le ponemos antibiótico?

Antonio, es un paciente de 55 años de edad, hipertenso, diabético de 10 años de evolución con retinopatía y nefropatía diabética en tratamiento con actual con insulina que consulta por un cuadro clínico de 3 meses de evolución, sin antecedente traumático, de inflamación poco dolorosa  y aumento de la temperatura local en el pie derecho no asociado a afectación del estado general ni fiebre. En la exploración, el pie estaba tumefacto, con aumento de la temperatura local, sin lesiones cutáneas y pulsos normales. La sensibilidad con el monofilamento estaba abolida  y la sensibilidad vibratoria con el diapasón estaba conservada. No se realizó la prueba del índice tobillo- brazo por falta de disponibilidad. La analítica urgente mostró todos los parámetros dentro de la normalidad. 

Se solicitó una radiografía del pie

¿Puedes llegar a un diagnóstico con la información disponible? 

¿Instaurarías un tratamiento o solicitarías más exploraciones complementarias?

Miércoles, 8 de Mayo de 2013

Patrones radiológicos de la tuberculosis pulmonar

El servicio de radiología del hospital informó la radiografía de tórax: "presencia de patología pulmonar bilateral (LSD y campo medio izquierdo) con cavitaciones en LSD, opacidades múltiples broncoacinares periféricas en ambas localizaciones, altamente sugestivas de TBC pulmonar". 

Se aislo a la paciente y se obtuvo una muestra de esputo con 1-10 bacilos ácido alcohol resistentes por campo a la tinción con auramina positiva (pendiente el cultivo de micobacterias). La serología resultó negativa para VIH. 

Ya en planta de Neumología iniciaron tratamiento con RIMSTAR 4 comprimidos al día con buena respuesta clínica,  correcta tolerancia y adherencia.

A la tuberculosis pulmonar se le ha llamado la "gran simuladora" y con ello quiere decirse que puede presentarse tanto con una clínica como con una radiología sugestivas de otras enfermedades. No es menos cierto que algunos de sus patrones de presentación, tanto en fase activa como residual, si no patognomónicos, sí son al menos muy sugestivos.

Los  cuatro patrones radiológicos más frecuentes que suelen describirse en la TBp son  la TB gangliopulmonar, la TB pleural, la TB miliar y la TB traqueobronquial (se comentan sólo los más frecuentes)

Patrón gangliopulmonar

Suele observarse un infiltrado al principio tenue y mal delimitado y progresivamente más denso, de tamaño variable pero generalmente pequeño, que suele acompañarse de adenopatías de tamaño y número variable, típicamente hiliares unilaterales y algunas veces bilaterales o con gran componente mediastínico. 

Existe  una cierta preferencia por los campos medios e inferiores. Al conjunto del infiltrado más la(s) adenopatía(s), complejo primario de Ghon o complejo primario de Ranke. Tanto el infiltrado como la adenopatía, si curan tienen una marcada tendencia a calcificarse con el tiempo, entre uno y varios años después.

En la población sana, bien nutrida e inmumocompetente curan la mayor parte de estos procesos, probablemente más del 90%. 

Patrón exudativo-ulcerado-fibroproliferativo

Las lesiones comienzan inicialmente como infiltrados heterogéneos mal definidos (fase exudativa) situados típicamente en los segmentos apicales y/o posteriores de los lóbulos superiores o con menor frecuencia en el segmento apical de los inferiores

Suelen afectar a más de un segmento y con frecuencia son bilaterales. Lo más característico de estas lesiones es su tendencia a cavitarse (fase ulcerativa).Estas cavidades suelen ser de paredes gruesas, irregulares, inicialmente pueden ser pequeñas y múltiples con tendencia coalescente a formar una cavidad única mayor y típicamente sin nivel si no hay complicaciones (hemoptisis o sobreinfección).

Si no se cavita, el infiltrado mal definido suele evolucionar hacia lesiones más densas y mejor definidas con un característico aspecto estrionodular típico de una mezcla de granulomas maduros y atelectasias lineares residuales cicatrizales (fase fibroproliferativa)

Patrón miliar

La TB miliar se debe a una amplia diseminación hematógena pulmonar y extrapulmonar y puede verse tanto en la TBp como en la TBs como consecuencia de la perforación de un foco tuberculoso a un vaso. 

Típicamente se presenta en la primera infancia, ancianos y pacientes inmunocomprometidos, aunque más raramente también puede afectar a pacientes sin factores de riesgo de cualquier edad. 

El patrón es muy característico aunque no especifico de la TB, y consiste en multitud de pequeños nódulos de entre 1 y 3 mm de diámetro de bordes bien definidos que de forma uniforme y homogénea ocupan todos los campos pulmonares, aunque excepcionalmente, según el vaso afecto puede verse en un solo pulmón o en una zona más restringida, siempre con una distribución uniforme. en fases muy tardías pueden tener una cierta tendencia coalescente con un patrón en “tormenta de nieve” o incluso desembocar en un distrés respiratorio del adulto.

Patrón pleural

Aunque clásicamente descrito como uno de los patrones típicos de la TB es evidente que la pleura no está en contacto directo con el exterior y, al igual que el patrón miliar, precisa un foco previo por lo que quizás debería mejor estar contemplado como una complicación. 

Lunes, 6 de Mayo de 2013

fuente: docenciatrencadors.blogspot.com.es

Tos, expectoración y fiebre

Mujer de 22 años de edad, de nacionalidad española, sin antecedentes médicos de interés, dependienta de tienda de antigüedades, sin viajes recientes, que presentaba un cuadro clínico de 2 meses de evolución de tos con expectoración verdosa y dolor torácico bilateral que aumentaba con la tos y una pérdida progresiva de peso –aproximadamente 12 kg en 1 mes-. Desde hacía una semana se asociaba al cuadro clínico decaimiento del estado general con fiebre de 38ºC y sudoración nocturna profusa motivo por el cual consultó a urgencias hospitalarias. 

Se mostraba taquicárdica (FC 123lpm), febril ( 38’4ºC) con saturación de oxígeno a aire ambiente entorno al 99% y la exploración física no revelaba ningún dato de interés. 

Se solicitaron las siguientes exploraciones complementarias: 

Con alta sospecha de TBC pulmonar se cursó el ingreso en Neumología 

¿Cómo interpretas la radiografía de tórax? 

¿Qué otras exploraciones complementarias solicitarías?

Miércoles, 1 de Mayo de 2013