30 octubre 2013

Taxista de profesión

Jesús es un paciente de 52 años, natural de Hellín, provincia de Albacete, residente durante más de 30 años de un lugar cercano a las minas de azufre. No fuma ni bebe. De hecho no presenta ningún antecedente patológico de interés. Es taxista de profesión. 


Consulta porque hace aproximadamente 3 semanas presenta dolor torácico derecho de que se acentúa con la respiración y poco con los movimientos. Está muy inquieto porque no duerme por la noche; de hecho es cuando le empeora más. No ha presentado pérdida de peso, anorexia ni existen síntomas respiratorios asociados. No está seguro si pudo hacerse daño cargando una maleta del maletero. Se encuentra afebril, con aparente buen estado general , y la inspección torácica y la auscultación es normal.

Le recetamos unos antiinflamatorios y solicitamos una radiografía de tórax preferente que aporta al cabo de dos semanas:  

Rx PA de tórax

Rx lateral de tórax 


28 octubre 2013

Abordaje de los principales factores de riesgo en la prevención del ictus

Aina acudía a urgencias con una focalidad neurológica aguda de aproximadamente 12 horas de evolución (en principio descartada para un tratamiento de reperfusión o fibrinolítica a corto plazo  dado el tiempo de evolución) con elevación severa de las cifras tensionales por lo que que orientamos el cuadro como una emergencia hipertensiva neurológica. Inmediatamente solicitamos una TC craneal que mostraba una hipodensidad periventricular frontal derecha, en la parte superior del brazo anterior de la cápsula interna, que correspondía a un pequeño infarto lacunar, sin signos de sangrado intra ni extra-axial.

El plan en urgencias: 

-Permanecer en la sala de semicríticos con monitorización de TA y neurológica y posteriormente cursar ingreso en la unidad de ictus de neurología. 
- Dieta absoluta, hidratación con SSFev de mantenimiento, decúbito a 45º. 
-Profilaxis con enoxaparina subcutánea cada 24 horas. 
-Profilaxis de HDA -ulcus con omeprazol ev cada 24 horas. 
-Mantener cifras tensionales <185/105mmg.  En caso de cifras superiores administraríamos bolos de labetalol 10mg ev. (si no controlabamos la tensión de este modo, valoraríamos una perfusión continua).
-Valorar antiagregación oral tras control de las cifras de tensión arterial.



1. Arteria comunicante anterior, 2. Arteria cerebral anterior,
3. Segmento terminal de la arteria carótida interna, 4. Arteria cerebral media, 5. Arteria comunicante posterior,
6. Arteria cerebral posterior, 7. Arteria basilar,
8. Arteria cerebral posterior, 9. Arteria oftálmica.


La patología neurológica más frecuente en los ingresos hospitalarios es, sin lugar a dudas, el ictus, siendo la mayoría ictus isquémicos. En España constituye la primera causa de mortalidad en la mujer y la tercera causa en el hombre. Representan el mayor motivo de incapacidad.

Cuando estudiamos a un paciente con enfermedad cerebrovascular (ictus), habitualmente encontramos factores de riesgo que pueden haber contribuido a desarrollar la patología. A parte de buscar la causa, o el mecanismo directo de producción (placa de aterosclerosis, orígen embólico), debemos comprender aquellos factores que han contribuido a la formación de esta placa o la producción del embolismo.

El tratamiento de estos factores - se entiende para los factores modificables dado que la edad, el sexo y la herencia genética no podrá ser modificada- es esencial para prevenir un primer episodio o episodios recurrentes en todos los tipos de ictus (isquémicos, hemorragicos intracraneales y hemorragias subaracnoideas).




Antes de los años 50, se consideraba que aquellas personas que habían sufrido un ictus  habían tenido mala suerte. No existían estudios que buscaran las causas de las enfermedades cardiovasculares.  El estudio de Framingham (1948) fue el mayor estudio epidemiológico que identificó aquellos factores de riesgo específicos asociados a la enfermedad cardiovascular (hábito tabáquico, hipertensión, diabetes mellitus, fibrilación auricular, obesidad, etc). Facilitó un cambio en el estudio de la medicina.

Framingham Heart Study
En esta entrada, comentaremos algunos modificables como la hipertensión arterial, la diabetes mellitus,  la dislipemia y el tabaquismo. La mayoría de estudios, sobretodo los realizados para población comprendida entre 18 y 50 años, concluyen que son los factores más relacionados con el desarrollo de la enfermedad cerebrovacular.
La fibrilación auricular, factor relevante en la patología cerebrovascular,  no se comentará (seguramente lo haremos en un futuro con motivo de otro caso clínico).

Hipertensión arterial 

La hipertensión arterial (HTA), después de la edad, es el factor de riesgo modificable más importante para el desarrollo de ictus, tanto isquémico como hemorrágico, así como de otras patologías vasculares cerebrales que incluyen el infarto lacunar, las lesiones cerebrales de sustancia blanca, el deterioro cognitivo y la demencia vascular. Se ha demostrado que la reducción de ictus es proporcional a la magnitud de reducción de la presión arterial (la reducción de 10 mmHg de PAS reduce el riesgo de ictus en un 30-40%).

En la prevención primaria del ictus, las modificaciones en los estilos de vida (abandono del tabaco, moderación en el consumo de alcohol, la práctica de ejercicio físico moderado y una dieta adecuada tipo DASH -baja en sal y rica en frutas y verduras-), son necesarias para el control de la presión arterial. Las diferentes guías, con niveles de evidencia diferentes, coinciden en mantener la TA <140/90 mmHg. En la actualidad existe bastante controversia en recomendar cifras de TA <130/80 mmHg para pacientes con DM, nefropatía o insuficiencia cardíaca (no hay confirmación mediante ensayos clínicos).

En la prevención secundaria de ictus, se han realizado algunos estudios con diferentes fármacos antihipertensivos con diferentes resultados. Por ejemplo, los bloqueadores beta no han demostrado benificios. Los IECAS (HOPE) o la asociación de perindopril 4mg al día con indapamida 2,5mg al día (PROGRESS) han mostrado un beneficio en la reducción de ictus recurrentes. El grado en el que debe reducirse la presión arterial para alcanzar el máximo efecto beneficioso en los pacientes que han sobrevivido a ictus y accidentes isquémicos transitorios no se conoce con exactitud, aunque ese análisis post-hoc del PROGRESS propone una TA <130/80 mmHg.

La evidencia obtenida en ensayos clínicos indica que el efecto beneficioso depende en gran parte de la reducción de la PA en sí, se puede utilizar todos los fármacos disponibles y sus razonables combinaciones. Así que podríamos decir que la elección tratamiento antihipertensivo óptimo no ha sido claramente definido y deberíamos utilizar el antihipertensivo más adecuado para cada individuo (teniendo en cuenta las comorbilidades, efectos adversos, aspecto económico, etc).

En la actualidad no hay una evidencia de que la reducción de la PA tenga un efecto beneficioso en el ictus agudo, pero se están realizando nuevas investigaciones en este campo.


ESTUDIO PREV-ICTUS (España)

Estudio transversal, de base poblacional
En este estudio se recogieron datos demográficos, factores de riesgo y enfermedades cardiovasculares de 7.343 individuos (edad media: 71,6 años; 53,4 % mujeres) y se calculó el riesgo a 10 años de padecer un ictus utilizando la escala de Framingham. 
 Valorar la prevalencia de los distintos factores de riesgo en todas las CCAA y su posible relación con las tasas de mortalidad por ictus de cada una, así como estimar el riesgo a 10 años de padecer un ictus en población con edad >= 60 años. 
Según se desprende de los datos del estudio PREV-ICTUS, el riesgo de la población española mayor de 60 años de padecer un ictus aumentará hasta ser superior al 20 % en los próximos diez años, con un riesgo mayor en aquellos individuos hipertensos. Si tenemos en cuenta que en los próximos 10 años se calcula que la población española con edad mayor de 60 años será superior al 23 % del total, no cabe duda de que los datos son alarmantes. Otro de los datos reseñables es que sólo el 29,1 % de los individuos hipertensos, que eran un 73 % del total de la muestra, tenían las cifras de PA en el objetivo terapéutico y que las diferencias de mortalidad por ictus entre las diferentes CCAA estaban relacionadas con el grado de control de la HTA. Así, un peor control de la HTA se asociaba a una mayor tasa de mortalidad por ictus tras haberse ajustado por los distintos factores de riesgo (edad, sexo, obesidad, diabetes y ámbito urbano). En un subanálisis del estudio INVEST también se ha podido observar que en los pacientes con un alto riesgo de padecer un ictus, como son los hipertensos afectos de una enfermedad coronaria estable, el conseguir una reducción de la PA por debajo de 140/90 mmHg era uno de los predictores de tener un menor riesgo de ictus.


Diabetes mellitus

Los pacientes con diabetes mellitus tienen más susceptibilidad para desarrollar arteriosclerosis y más prevalencia de HTA, hipercolesterolemia y obesidad (algunos la consideran un equivalente cardiovascular y aplican medidas de prevención secundaria). Es lógico pensar que aquellos pacientes en los que el tiempo de evolución de la resistencia insulínica e intolerancia a la glucosa es más prolongada en el tiempo serán más susceptibles para presentar una enfermedad cardiovascular ( memoria metabólica) y podrán aplicarse medidas de prevención secundaria. 

El riesgo de ictus isquémico aumenta entre 2 y 6 veces en pacientes diabéticos. La normalización de la glucemia disminuye las complicaciones microvasculares , pero en la prevención de las macrovasculares deberemos prestar atención, no tan solo a la cifras de glucemia, sino a los niveles de PA y de lípidos. Hay que recordar el aumento de mortalidad en el control intensivo de glucemias en estudios como el ACCORD y sin efecto en la reducción del ictus en el UKPDS y ADVANCE. 

Las últimas guías clínicas proponen un abordaje integral del paciente valorando diferentes aspectos (esperanza de vida, recursos económicos, nivel socio-cultural, comorbilidades, etc.) y proponiendo un control glucémico más intensivo (Hba1c <6,5-7%) o menos intensivo (Hba1c <7,5-8%) según esas características, independientemente de la condición clínica asociada. 

La mayor parte de guías clínicas coinciden en mantener cifras de TA <130/80 mmHg en pacientes diabéticos tanto en prevención primaria como en secundaria del ictus, así como un objetivo de colesterol LDL por debajo de 100 mg/dL (o incluso por debajo de 70mg/dL).


Dislipemia 

Existe una relación lineal entre la hipercolesterolemia y la morbimortalidad por ECV, que se acentúa cuando las concentraciones de colesterol superan los 200 mg/dL. Pero aunque la hipercolesterolemia es un importante factor de riesgo para la enfermedad coronaria, su asociación con un mayor riesgo de ictus ha sido muy discutida hasta la actualidad. Parace ser que estudios recientes han mostrado que las concentraciones de colesterol son un factor de riesgo de ictus isquémico pero no del hemorrágico

En un estudio publicado en Stroke se encontró una asociación lineal e inversa entre la concentración de colesterol sérico total y la severidad de los ictus. Un incremento de 1 mmol/L en el colesterol sérico total produce un incremento de 1,32 la puntuación de la Scandinavian Stroke Scale, lo que significa que los altos niveles de colesterol están asociados con ictus menos severos
Otros estudios sustentan que el tratamiento con estatinas puede reducir su incidencia en un 21%, de tal forma que por cada 10% de reducción de colesterol LDL se disminuye un 16% el riesgo de ictus.

Para la prevención del ictus, debe iniciarse el tratamiento con estatinas a todos los pacientes con enfermedad aterosclerótica establecida y pacientes con alto riesgo de sufrir ECV (individualizar el tratamiento).

Tras un evento cerebrovascular, el tratamiento con estatinas debe iniciarse en pacientes con historia de ictus isquémico no cardioembólico o accidente isquémico transitorio para prevenir eventos CV posteriores, pero debe evitarse tras el ictus hemorrágico, excepto si hay evidencia de enfermedad aterosclerótica o riesgo CV elevado.


Tabaco 

La disfunción endotelial, la hipercoagulabilidad y la inflamación que provoca el tabaco favorece el proceso de arteriosclerosis. El consumo de tabaco se asocia con un incremento en el riesgo de todos los subtipos de ictus, sobretodo en el aterotrombótico y en jóvenes, teniendo un efecto sinérgico en relación a otros factores de riesgo como la HTA o la DM. El abandono del consumo de tabaco reduce el riesgo de ictus y otros eventos vasculares (algunos estudios comparan el riesgo de ictus con los no fumadores a los 15-20 años del cese del hábito). 



Artículo recomendado: ESTUDIO ERIC-HTA















22 octubre 2013

Set point

Nos toca de nuevo guardia en el hospital. En este nos pasan una prioridad 1. Aina es una mujer de 67 años, sin alergias medicamentosas conocidas ni otros antecedentes de interés ni medicación habitual. Nos consulta de urgencias por un cuadro clínico de aproximadamente 11 horas de evolución que se ha iniciado a los 30 minutos de jugar un partido de tenis con sus amigas, caracterizado por sensación de desfallecimiento y debilidad intensa con sensación de adormecimiento de la extremidad superior derecha que le ha obligado a interrumpir la actividad y reposo domiciliario. A las pocas horas ha acudido su hija al domicilio y ha objetivado desvio de la comisura bucal hacia la derecha y alteración leve del lenguaje articulado por lo que deciden consultar a urgencias hospitalaria. En urgencias presenta una TA de 235/132mmHg, la exploración cardiopulmonar es normal y la neurológica: consciente y orientada, no existe alteración visual, surco nasogeniano derecho borrado , claudicación leve al elevar el brazo derecho, sin alteración de la sensibilidad ni dismetria, y ligera disartria. Solicitamos una analtitica general, un ECG y una Rx de tórax que son normales.



16 octubre 2013

Aspectos destacados de las guías 2010 de la AHA para RCP

Durante nuestra jornada habitual, nos avisan para atender a un mujer  desplomada fuera de la consulta-primera planta-.

Al salir nos encontramos a Marta en el suelo. La paciente que el otro día ingresamos para la colocación de un marcapasos.

 La sala de espera está llena y hay un buen caos. Un administrativo ha subido una silla y con la ayuda de varias personas estan intentando sentar a la paciente para bajarla a la sala de urgencias


Marta tiene muy mal aspecto, no se mueve y parece que no respira.



a. Bajamos rápidamente a Marta en la silla a la sala de urgencias, que es donde tenemos todo el material.

b. Decidimos empezar a asistirla en el suelo.


En una emergencia, lo primero es tomarnos nuestro propio pulso 
(Casa de Dios. Samuel Shem)
Frase mencionada en el taller de RCP de la CAMFiC



La respuesta es obvia. Empezamos ya!


Sesión clínica realizada por el Dr. G. Moragues  en el Centro de Salud. Modificada del taller de reanimación de la CAMFiC (Societat Catalana de Medicina Familiar i Comunitària)






EUROPEAN RESTART A HEART DAY


October 16


Every year, around 350,000 Europeans suffer an out-of-hospital cardiac arrest (OHCA). OHCA occur anywhere, for example in the street, at work, or while exercising or doing other strenuous activity. The vast majority happen at home. Currently, less than 1 in 10 of these patients survive. Bystander cardiopulmonary resuscitation (CPR) by lay people increases survival by 2-3 times, however, today it is delivered in only 1 in 5 out-of-hospital cardiac arrest. Increasing this rate may save 100,000 lives in Europe per year. “Unfortunately, only a small minority of cardiac arrest victims receive this vital help in time to save their life,” says Professor Maaret Castrén, Karolinska Institutet, Sweden, and chair of the ERC.




The very first ‘European Restart a Heart Day’-to teach members of the public how to help restart the heart of someone who has suffered a cardiac arrest-will be held this autumn, organised by the European Resuscitation Council (ERC).

Los 10 pasos de una RCP ( infografía cedida por Marta Puig-Soler, Baltasar Pons Thomàs y Cristina Puig-Soler)










Aspectos destacados de las guías AHA de 2010 para RCP



14 octubre 2013

Interpretación electrocardiográfica de los bloqueos de la conducción AV

Marta presentaba bradicardia por un bloqueo de 2º grado (bloqueo de conducción 2:1) y se derivó a hospital donde quedó ingresada para la colocación de un marcapasos definitivo.

Se considera bradicardia a un ritmo cardíaco inapropiadamente lento, debido a alteraciones intrínsecas o extrínsecas de la función del nodo sinusal o del sistema de conducción aurículo-ventricular. Clásicamente se considera normal la frecuencia cardiaca (FC) entre 60-100 lpm, aunque existe una gran variabilidad interindividual, pudiendo aparecer FC inferiores en sujetos sanos asintomáticos. Recientemente se ha aceptado 46 lpm como límite inferior de la normalidad.

Los ritmos lentos originan una disminución del gasto cardíaco que se hace más evidente con el esfuerzo. Dependiendo del contexto clínico y de la frecuencia ventricular el paciente puede encontrarse asintomático, o pueden aparecer síntomas inespecíficos como debilidad, fatiga, astenia, mareos, presíncope o síncope (crisis de Stokes-Adams), empeoramiento de insuficiencia cardíaca o angina, que habitualmente empeoran con el esfuerzo.En la exploración física encontraremos un pulso lento y amplio. La presión diastólica es  baja por la pausa sistólica larga, con presión diferencial alta. A la auscultación cardíaca pueden aparecer soplos sistólicos funcionales.

Las bradiarritmias y los bloqueos de la conducción son una observación clínica frecuente y pueden ser una reacción fisiológica (p. ej., en deportistas sanos) o corresponder a un trastorno patológico.

El bloqueo de la conducción AV es un trastorno en el que los impulsos auriculares son conducidos con retraso o no son conducidos en absoluto a los ventrículos en un momento en que la vía de conducción AV no está en un periodo refractario fisiológico. Históricamente, esta fue la primera indicación para el uso de marcapasos cardiacos y sigue siendo la principal razón (aproximadamente un 50%) para la implantación de marcapasos.

Existen tres tipos: 

BLOQUEO AV DE PRIMER GRADO

La prolongación del intervalo PR es un hallazgo habitual e indica un retraso de la conducción a través del nódulo AV. Cuando este retraso es constante con cada ciclo cardiaco y cada onda P se sigue de un complejo QRS se denomina bloqueo AV de primer grado.


BAV de primer grado (intervalo PR largo >0.2s)
El bloqueo AV de primer grado es una característica habitual de la bradicardia inducida por vagotonía pero también puede ser una característica de la cardiopatía isquémica, hipopotasemia, miocarditis reumática aguda, enfermedad de Lyme, fármacos (digoxina, quinidina, betabloqueantes, antagonistas del calcio).

En general suele ser asintomático y no progresa a otros tipos de bloqueo por lo que no requiere un tratamiento específico (preguntaremos sobre los casos expuestos anteriormente).  No es indicación de marcapasos.


BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO

En algunas situaciones el intervalo entre las ondas P y los complejos QRS se modifica dando lugar a un intervalo PR variable. A veces la onda P no se seguirá de complejo QRS por lo que no podrá medirse el intervalo PR.

Tipo Mobitz I (fenómeno de Wenckebach): Si el intervalo PR se alarga gradualmente con cada latido hasta que una onda P no consigue conducir un complejo QRS, el paciente tiene un bloqueo AV tipo Mobitz I.

BAV de segundo grado Mobitz I
El intervalo PR muestra un alargamiento progresivo
hasta que una onda P no consigue conducir y producir un complejo QRS
El ciclo se repite 
El bloqueo AV de segundo grado Mobitz I se piensa que es debido a una alteración de la conducción a través del mismo nodo AV y que puede ser debido a periodos de hipervagotonía que ocurren durante el sueño.

Suele ser una forma relativamente benigna de bloqueo AV y no requiere marcapasos definitivo a menos que la frecuencia de latidos ventriculares "perdidos" cause bradicardia sintomática. En ocasiones en una cirugía mayor el cardiólogo o anestesiólogo puede indicar la necesidad o no de marcapasos transitorio.


Tipo Mobitz II: si el intervalo PR es fijo y normal pero ocasionalmente una onda P no llega a producir complejo QRS el paciente tiene un bloqueo AV tipo Mobitz II.

BAV de segundo grado Mobitz II
La mayoría de ondas P se siguen de un complejo QRS
El intervalo PR es normal y constante
Ocasionalmente una onda P no se sigue de complejo QRS
El bloqueo AV de segundo grado Mobitz II  se piensa que es debido a una conducción anómala por debajo del nodo AV, en el haz de His, y se considera más grave que el Mobitz tipo I ya que puede progresar a un bloqueo completo. Por lo tanto se recomienda derivarlo a un cardiólogo ya que puede requerir un marcapasos. 

Bloqueo 2:1: si ondas P alternas no siguen de complejos QRS el paciente tiene un bloqueo AV 2:1. No es posible distinguir si se trata de un tipo Mobitz I o Mobitz II. Es una forma especial de bloqueo AV de segundo grado.

BAV 2:1


BLOQUEO AV DE TERCER GRADO O BLOQUEO COMPLETO

Si no existe relación entre las ondas P y los complejos QRS el paciente tiene un bloqueo completo (ningún estímulo auricular es conducido al ventrículo).


BAV de tercer grado
La frecuencia de la onda P es superior a la del complejo QRS
Las ondas P no mantienen ninguna relación con los complejos QRS ventriculares
Si el bloqueo es a nivel de nodo AV, los complejos QRS son estrechos ya que el marcapasos surge del haz de His. Si es por debajo, los complejos QRS son anchos.
Una combinación de bradicardia (15-40lpm) y complejos QRS anchos tendría que despertar la sospecha de bloqueo AV de tercer grado.

En pacientes ancianos suele provocar insuficiencia cardiaca, mareos, caídas o incluso pérdida de conocimiento; el marcapasos definitivo está indicado en estas circunstancias.
En un paciente joven con este bloqueo de aparición reciente debemos sospechar la infección por la espiroqueta Borrelia burgdorferi causante de la enfermedad de Lyme, que desaparecería tras recibir el tratamiento antibiótico.



A pacemaker to prevent heart block is being passed into 
the patient's right ventricle Photo by T. Farkas.



Los pacientes en que la arritmia provoca inestabilidad hemodinámica precisan ingreso hospitalario y colocación de marcapasos urgente. En caso de bradicardia de alto riesgo en pacientes asintomáticos deberán permanecer monitorizados para detectar síntomas de empeoramiento. Se deben corregir las causas reversibles. Consultar con Cardiología para implantación de marcapasos. En pacientes con bradicardia de bajo riesgo asintomática pueden ser dados de alta remitidos a cardiólogo de zona para estudio ambulatorio.



09 octubre 2013

Marta tiene...

Marta es una mujer de 64 años de edad, alérgica a la codeina y metamizol, hipertensa de diagnóstico reciente en tratamiento con enalapril 20mg cada 12 horas y sin otros antecedentes de interés. Hace aproximadamente 1 mes presenta disnea de medianos esfuerzos asociado a mareos ortostáticos. Ha presentado 2 episodios sincopales en su domicilio (no consultados). Hoy acude por un nuevo episodio sincopal. La auscultación cardiopulmonar es normal. Le tomamos la tensión arterial en consulta 135/85mmHg con FC baja (50-60lpm) y solicitamos un ECG en la sala de urgencias del centro de salud. 



1.- ¿Que diagnóstico presenta la paciente?
a. Bloqueo AV de primer grado
b. Bloqueo AV de segundo grado 2:1
c. Bloqueo AV de segundo grado tipo I
d. Bloqueo AV de tercer grado o completo


2.- ¿Qué opción te parece la más adecuada?
a. Derivaría con carácter normal a las consultas externas de cardiología para estudio
b. No precisa ningún tratamiento
c. Derivaría a urgencias hospitalarias para valorar si precisa implantación de marcapasos en estos momentos.
d. Suspendería el tratamiento con enalapril dado que probablemente sea la causa de las alteraciones electrocardiográficas.






07 octubre 2013

Importancia en el manejo de la enfermedad renal crónica en Atención Primaria

La enfermedad renal crónica (ERC), una enfermedad progresiva y modificable, con una prevalencia aproximadamente de un 10%, supone un problema de salud pública con un número elevado de personas sin diagnosticar, una alta morbi-mortalidad y una tasa elevada de ingresos hospitalarios.




Detectar a los pacientes susceptibles de desarrollar una ERC y realizar un manejo adecuado de la enfermedad será unos de los objetivos del Especialista de Medicina Familiar y Comunitaria. Su diagnóstico permite reducir la morbi-mortalidad a largo término y disminuye los costes para el pacientes y para nuestro sistema sanitario.


Estratègia de la malaltia renal crònica de les Illes Balears 2011-2015


La ERC (independientemente del diagnóstico clínico) se define como la presencia durante al menos tres meses de:

- FG inferior a 60 ml/min/1,73 m2
  calculadora de filtrado glomerular de la Sociedad Española de Nefrología

- o lesión renal (definida por la presencia de anormalidades estructurales o funcionales del riñón, que   puedan provocar potencialmente un descenso del FG). La lesión renal se pone de manifiesto           directamente a partir de alteraciones histológicas en la biopsia renal (enfermedades glomerulares, vasculares, túbulo-intersticiales) o indirectamente por la presencia de albuminuria, alteraciones en el sedimento urinario, alteraciones hidroelectrolíticas o de otro tipo secundarias a patología tubular o a través de técnicas de imagen.



La duración es importante para distinguir la ERC de la patología aguda. En el caso 1 NO podríamos afirmar que la paciente presente ERC dado que existe un descenso del filtrado durante 2 meses y probablemente puede haber sido la ingesta de AINES por su patología osteoarticular la causante del descenso del filtrado glomerular durante ese periodo de tiempo (no tenemos otros datos de albuminuria/proteinuria elevada mi alteraciones del sedimento ni de la imagen renal así que en caso de ser normales hablaríamos de FG disminuido sin ERC (una situación frecuente en las personas mayores).

En el caso 2 podríamos afirmar que el paciente presenta ERC  por el tiempo de evolución y que según la clasificación propuesta por las guías clínicas, tanto por la estimación del FG como por el resultado del índice albúmina creatinina, se trata de un estadio G3b A2

Clasificación de la ERC 

En este caso no precisaría derivación a  nefrología dado que no cumple criterios de derivación

Criterios de derivación a nefrología en ERC estadio 3


En el caso 3 está claro que la opción correcta en la c. Al introducir un ARA al tratamiento para controlar la TA e intentar evitar una progresión de su enfermedad renal crónica, existe un empeoramiento del funcionalismo renal que como causa principal en su caso debería hacernos pensar en un secundarismo como la estenosis bilateral de la arterial renal.



La hipertensión arterial (HTA) es la segunda causa de enfermedad renal crónica (ERC) en países desarrollados, además de considerarse una complicación de la enfermedad: su génesis compleja y multifactorial -volumen-dependiente, renina-dependiente, retención de sodio, aumento del SNS, cambios arteriales estructurales, isquemia renal, disfunción endotelial- hace más difícil su control en comparación con la población general. 

La HTA es el factor de riesgo modificable más importante por lo que el control óptimo se convierte en el principal objetivo del tratamiento conservador.

Tanto la HTA como la proteinuria representan los dos principales determinantes tanto de la progresión de la enfermedad como de morbimortalidad cardiovascular. 

En estudios observacionales, se ha observado que la relación entre la presión arterial y la progresión de la enfermedad es directa y progresiva. No obstante, no está bien establecido si el control intensivo de la presión arterial puede retrasar o prevenir la progresión de la ERC en pacientes hipertensos. Según el estudio AASK (African-American Study of Kidney Disease and Hypertension), realizado a 1094 hipertensos de raza negra que tenían una ERC secundaria a nefrosclerosis con un seguimiento de cuatro años, el control intensivo (PA <130/80mmHg) no era más efectivo para retrasar la progresión de la ERC que el control estándar (PA <140/90mmHg)(Wright, et al. JAMA 2002). No obstante, en los pacientes que basalmente tenían un cociente proteínas/creatinina >0,22 sí se comprobó un beneficio potencial del control intensivo (RR=0,73; IC=0,58-0,93, p=0,01), Estos resultados fueron similares a los del estudio MDRD (Modification of Diet in Renal Disease), en el que inicialmente se observó una tendencia no significativa a un enlentecimiento en la progresión del a insuficiencia renal cuando el objetivo de PA era más bajo, mientras que en el seguimiento a 10 años los pacientes con proteinuria >1g/día con objetivo de PA media <92mmHg presentaron una reducción de 32% en el riesgo de progresión de la nefropatía con respecto a aquellos con objetivo de PA media de 107mmHg. 

En otros múltiples estudios, que han demostrado que grados incluso leves de enfermedad renal predicen un riesgo cardiovascular elevado incluso cuando la presión arterial está bien controlada, se ha atribuido a la proteinuria/creatinina el papel de factor patogénico directo en la progresión de la enfermedad renal y cardiovascular.

Por lo tanto consideramos que la intervención más importante para prevenir o enlentecer la progresión de la ERC es el tratamiento de la HTA. Los objetivos de TA en pacientes con ERC sin proteinuria son <140/90mmhg y en pacientes con ERC con proteinuria son >130/80mmHg. En aquellos pacientes que tengan cifras de TA >140/90mmg los fármacos de primera línea son los IECA/ARA II -con monitorización del funcionalismo renal - y en caso de no controlarla añadir diurético tiazídico o diurético de ASA +- calcioantagonistas dependiendo del estadio de ERC. Hay que recordar que en pacientes con FG <30mL/min utilizaremos diuréticos de ASA y en >30mL/min podremos utilizar con precaución tiazídas. 

Ajuste de fármacos antihipertensivos en la ERC
En el tratamiento con hipotensores tipo IECA o ARA II con o sin diurético, es importante evitar cualquier causa de deshidratación. En caso de producirse, valoraremos  su suspensión de momentánea de ambos hasta la resolución de la misma


La intervención más importante para el manejo de la proteinuria es el tratamiento de la HTA. El objetivo del índice albúmina creatinina será de <300mg/g independientemente del control de la TA. 

En pacientes con ERC debemos evitar en lo posible el uso de AINE, tanto por su efecto prohipertensivo, retención hidrosalina, deterioro de la función renal o tendencia a hiperpotasemia si se usan con IECA o ARA II.

En los siguientes enlaces dejamos dos guías clínicas en las que se puede consultar la definición/ clasificación actual de la ERC, el cribado mediante el cálculo de FG , los criterios de derivación y el manejo de los pacientes según los estadios y sus comorbilidades. 





Dedicado al Dr. Juan Buades Fuster -jefe de servicio de Nefrología del Hospital Son Llàtzer de Mallorca-, excelente profesional y gran persona.


02 octubre 2013

Casos clínicos en enfermedad renal crónica

La Enfermedad Renal Crónica (ERC), una enfermedad progresiva y modificable, con una prevalencia aproximadamente de un 10%, supone un problema de salud pública con un número elevado de personas sin diagnosticar, una alta morbi-mortalidad y una tasa elevada de ingresos hospitalarios. Detectar a los pacientes susceptibles de desarrollar una ERC y realizar un manejo adecuado de la enfermedad será unos de los objetivos del Especialista de Medicina Familiar y Comunitaria.


CASO 1

Mujer de 70 años de edad. HTA hace 12 años, DM2 hace 7 años y dislipemia en tratamiento farmacológico. Obesidad. Espondiloartrosis lumbar.

Tratamiento: lisinopril/hctz 20/12.5 mg/d, metformina 85mg/12h, insulina glargina 18 U/d, atorvastatina 20 mg/d, paracetamol 1 g/8h e ibuprofeno 600 mg/12h.               
                     creat(mg/dL)      FG (mL/min)
15.03.2013          1.01                  57.59

20.05.2013          1.07                  53.88

03.08.2013          0.92                  64.33


1.1.- ¿Presenta la paciente una ERC?
              a. si
              b. no

CASO 2

Varón de 78 años de edad. HTA de larga evolución. Dislipemia. Hiperuricemia con gota. HBP leve.

Tratamiento: amlodipino 5 mg, alopurinol 100 mg, simvastatina 10 mg y tamsulosina 0.4 mg.
                     creat(mg/dL)      FG (mL/min)     IAC(mg/g)
12.01.2013          1.6                 44                      200

01.05.2013          1.6                 44                      150

2.1.- ¿Presenta el paciente una ERC?
               a. si
               b. no

2.2.- ¿Qué estadio?
              a. 1
              b. 2
              c. G3aA2
             d. G3bA2

2.3.- ¿Lo derivamos a nefrología?
             a. si
             b. no

CASO 3

Varón de 75 años.HTA de larga evolución, dislipémico, fumador, con claudicación intermitente. 

Analítica: creatinina de 1,3 mg/dl (FG MDRD 57,2 ml/min/1,73m2), un sedimento normal y un cociente albúmina/creatinina de 35 mg/g.

Por PA 170/75 mmHg estando con 10 mg de amlodipino y  25 mg de carvedilol, se decide asociar Telmisartan 40 mg con desayuno.  Con este tratamiento la presión arterial baja a 155/65 mmHg. En un control analítico posterior destaca una creatinina de 2,5 mg/dl  (FG MDRD 26 ml/min/1,73m2) y un potasio 5,8 mEq/l. 

3.1.- ¿Qué opción consideras la más adecuada de todas?

a. aumentar el Telmisartan a 80 mg para conseguir una PA < 130/80 mmHg, dado que al estar en estadio 4 es muy importante el control estricto de la PA.

b. asociar tiazida 25 mg en el mismo comprimido para mayor comodidad y para conseguir una PA < 130/80 mmHg, dado que probablemente será más efectivo que aumentar el ARA II y podría ayudar a bajar el potasio. 

c. suspender el Telmisartan dado que la creatinina ha aumentado más de un 30% y el potasio es mayor de 5,8 mEq/l, asociar doxazosina y sospecharía hipertensión vasculorrenal con estenosis bilateral de arterias renales. Remitiría a nefrología para estudio y tratamiento.

d. remitir a urgencias para hemodiálisis urgente por el deterioro tan severo de la función renal junto a hiperpotasemia severa y el riesgo de arritmia.